Menggunakan strain nematod transgenik A CL2006 sebagai model, penyelidik dalam kumpulan Chang Chen menambah LBE kepada makanan nematod E. coli OP50 pada kepekatan tertentu semasa tempoh L4 larva untuk menyiasat mekanisme fungsian dan molekul LBE dalam pengeluaran dan pelepasan toksik A . LBE didapati dapat mengurangkan pengagregatan A dengan ketara dan dengan itu mengurangkan fenotip lumpuh otot nematod CL2006. Di satu pihak, LBE mempunyai aktiviti antioksidan yang kuat dan boleh menghalang pengeluaran dan pengagregatan A dengan mengaktifkan laluan SKN-1 untuk menghalang pengeluaran ROS berlebihan (Spesies oksigen reaktif). Sebaliknya, LBE boleh mengaktifkan tindak balas protein terungkap mitokondria (mtUPR) dalam nematod CL2006. Mengganggu ekspresi gen mtUPR utama membalikkan penurunan tahap A yang dimediasi LBE dan meningkatkan fenotip lumpuh otot nematod. Walau bagaimanapun, mengganggu ekspresi gen utama dalam laluan berkaitan degradasi protein lain, seperti sistem proteasome, laluan autofagik dan tindak balas protein terungkap retikulum endoplasma (ERUPR), tidak menghalang penurunan yang disebabkan oleh LBE dalam tahap A. Selain itu, gangguan terhadap ekspresi gen reseptor yang digabungkan dengan protein G FSHR-1 menghalang pengaktifan mtUPR oleh LBE. Oleh itu, LBE menghalang pengagregatan A dan mengekalkan homeostasis protein melalui pengaktifan pengantaraan mtUPR-1-FSHR, dengan itu menghalang kerosakan mitokondria selanjutnya.
Kajian ini mengenal pasti buat kali pertama bahawa LBE memberikan kesan perlindungan pada nematod model AD melalui pengaktifan UPR mitokondria, menyediakan mekanisme baharu untuk mendedahkan keberkesanan penting LBP dalam pencegahan dan rawatan AD. Tidak seperti kajian terdahulu mengenai UPR dalam AD yang kebanyakannya tertumpu pada UPR retikulum endoplasma, kajian ini memberikan bukti baru untuk peranan sitoprotektif UPR mitokondria dalam perjalanan AD. Tambahan pula, banyak penyakit neurodegeneratif yang berbeza mungkin berkongsi punca dan mekanisme patologi yang sama - salah lipatan dan pengagregatan protein. Oleh itu, kajian ini juga menyediakan rujukan baharu untuk pencegahan dan rawatan penyakit neurodegeneratif dengan mempertingkatkan UPR mitokondria.
